佝偻病相信大家也是听过，这种疾病会让人看起来非常畸形，不正常，大家也会好奇为什么会得这种疾病，今天小编就给大家介绍一下佝偻病和治疗的方式。
佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。
佝偻病是因为身体里缺少维生素D，不过这种因素不是在成年的时候发生，基本都是在婴儿或者儿童的时候就会发生，所以才会引起佝偻病。
主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。这一疾病的高危人群是2岁以内(尤其是3～18个月的)婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。
随着医学的发达，佝偻病的几率每年都在减低。
病因
1.围生期维生素D不足
研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期母亲未补充者，新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。
2.日照不足
由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射;大气污染;寒冷的冬季日照短，紫外线较弱;没有充足时间的室外活动;或者室外活动时皮肤暴露少;不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。
3.生长速度快
如果我们的身体生长速度太快而我们的身体营养跟不上速度，这时候就会体内缺乏营养。
4.食物中补充维生素D不足
因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，如不补充维生素D，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。
5.疾病和药物影响
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]
鉴别诊断
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗维生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
